Acidente
Vascular Encefálico
O
Acidente Vascular Encefálico (AVE), ou como é popularmente conhecido como
derrame cerebral, é um processo patológico de caráter neurológico, que se
caracteriza pela obstrução ou rompimento de algum vaso que esteja localizado no
encéfalo. Possui um alto grau de mortalidade, pois é uma patologia de muita
incidência, sendo a terceira causa de morte nos países industrializados. Aqueles pacientes que conseguem sobreviver
após um trauma como este, será submetido a uma perda funcional levando a
dependência parcial ou total.
Fatores
de risco
São
fatores de risco para um AVE:
Hipertensão
arterial
Principal fator de risco, no Brasil, em torno de 85% dos pacientes com AVE são hipertensos.
Principal fator de risco, no Brasil, em torno de 85% dos pacientes com AVE são hipertensos.
Diabetes
Constitui risco para AVE por mecanismos aterogênicos diretos e por interagir com outros fatores de risco, como hipertensão e hiperlipidemia.
Constitui risco para AVE por mecanismos aterogênicos diretos e por interagir com outros fatores de risco, como hipertensão e hiperlipidemia.
Fumo
Fator de risco importante para AVE, sendo sinérgico à hipertensão, ao diabetes melito, à intolerância à glicose, à idade, à hipercolesterolemia e à doença cardiovascular preexistente.
Fator de risco importante para AVE, sendo sinérgico à hipertensão, ao diabetes melito, à intolerância à glicose, à idade, à hipercolesterolemia e à doença cardiovascular preexistente.
Também
são fatores de risco:
·
Fibrilação atrial
·
Hiperlipidemias
·
Sedentarismo
·
Idade
·
Sexo
·
Etnia
·
Hereditariedade
·
Álcool em excesso
Tipos de AVE
Podem
ser classificados das seguintes formas: Isquêmico, hemorrágico ou ataque
isquêmico transitório.
Isquêmico:
interrupção do fluxo sanguíneo cerebral causada por um bloqueio parcial ou
total de um ou mais vasos sangüíneos e quando essas células do cérebro são
desprovidas de oxigênio por poucos minutos, ocorre a destruição das mesmas e
morte do tecido cerebral (infarto cerebral).
Hemorrágico:
ocorre um sangramento anormal para dentro das áreas extra vasculares do
cérebro, em conseqüência de aneurisma ou trauma, sendo que a hemorragia aumenta
a pressão intracraniana, lesando os tecidos cerebrais e restringindo o fluxo
sangüíneo distal (MAZZOLA et al., 2007).
Ataque isquêmico transitório:
são causados por uma interrupção temporária do suprimento sanguíneo ao
encéfalo, e resultam na instalação repentina de comprometimentos e limitações
funcionais.
ISQUÊMICO HEMORRÁGICO
Fisiopatologia
do AVE
Uma
vez ocorrida interrupção da circulação arterial, segue-se a isquemia, liberando
glutamato (neurotransmissor excitante) que aumenta o metabolismo celular,
conseqüentemente aumenta a entrada de cálcio (Ca+), levando ao acúmulo de
liquido entre os neurônios, tendo como conseqüência um desequilíbrio iônico,
levando a parada do funcionamento e morte celular. Esse processo é
caracterizado por uma área de penumbra ou área de sofrimento celular, uma vez
que, essas séries de alterações funcionais e estruturais surgirão no território
acometido (O' SULLIVAN, 2004).
Sintomas
Fraqueza, distúrbios visuais, distúrbios na fala, dormência,
convulsões, paralisia ou dificuldade para se movimentar, visão dupla, tontura,
desequilíbrio e incontinência urinária.
Manifestações
clinicas
A
disfunção motora é uma das sequelas mais frequentemente encontrada e
terapeuticamente resistente após um AVE. O déficit motor é caracterizado por
hemiplegia ou hemiparesia de um lado oposto ao lado da lesão no hemisferio
cerebral. Dentre os sinais e sintomas dessa doença podem ser encontradas:
disfunções sensoriais; disfunções do equilibrio e da coordenação; disturbios da
comunicação; deficits no campo visual; comprometimentos cognitivos e
intelectuais. Os sinais e sintoms clínicos específicos em cada caso refletem a
localização anatômica da lesão. O tamanho e extensão da lesão determinam a
gravidade do déficit (ERICKSON, 2004).
De
acordo com O' sullivan; Schitz (2004), a sintomatologia do AVE depende de
vários fatores como: o local, tamanho da área, natureza e as funções das
estruturas envolvidas e a disponibilidade de fluxo sanguíneo colateral. O
conhecimento da anatomia vascular cerebral é essencial para entender essas
manifestações, dentre as mais importantes temos o acometimento da Artéria
Cerebral Anterior que resulta em hemiparesia contralateral e a perda sensorial
com maior comprometimento de membro inferior, comprometimentos mentais,
problemas com imitação e tarefas com as duas mãos, apraxia, abulia (mutismo
acinético), lentidão, atraso, falta de espontaneidade e inação motora. Na
oclusão da Artéria Cerebral Posterior pode causar a hemianestesia (perda
sensorial contralateral), hemianopia contralateral homônima, prosopagnosia
(dificuldade de nomear pessoas quando as vê), dislexia (dificuldade de ler),
agrafia (dificuldade de escrever), problemas ao nomear (anomia), diferenciar cores,
déficit na memória, movimentos involuntários, síndrome talâmica
(comprometimentos sensoriais).
O
acometimento da Artéria Cerebral Média resulta em hemianestesia da face e
extremidade superior, comprometimento motor na face extremidade superior,
hemianopsia homônima (cegueira na metade direita ou esquerda dos campos visuais
de ambos os olhos), distração, impulsividade, apraxia, compulsividade, afasia,
dificuldade de compreender as relações espaciais (ERICKSON, 2004).
Comprometimentos
a partir do AVE
Após
um AVE, o paciente pode ser comprometido de duas formas, direta e
indiretamente.
Diretamente:
Déficit somatosensitivos, dor, déficits visuais e motores, hipotonia inicial e
depois hipertonia, padrões sinérgicos anormais, reflexos anormais, paresia,
distúrbios de programação motora, de controle postural e equilíbrio,
perceptivos e cognitivos, afetivos, esfincterianos e disfagia (LUCARELI et al.,
2005).
Indiretamente:
Tromboembolismo venoso, rachaduras de pele, diminuição da flexibilidade,
subluxação de ombro, distrofia reflexa simpática e descondicionamento físico.
(O' sullivan; Schitz - 2004).
Diagnóstico
De
acordo com a Sociedade Brasileira de Doenças Cardiovasculares, mediante a
suspeita de AVE, é necessária a confirmação através de alguns exames fundamentais:
Tomografia
Computadorizada do crânio (TC), em que deve ser realizada
imediatamente e repetida em 24-48 horas nos casos em que não sejam evidenciadas
alterações no exame inicial ou de evolução insatisfatória. A partir deste
exame, pode-se verificar a natureza do AVE (isquêmica ou hemorrágica), informar
a área atingida e a extensão da lesão e a identificação de complicações.
Ressonância Magnética encefálica (RM), apresenta
maior positividade que a TC nas primeiras 24 horas para AVE isquêmico,
principalmente no local vértebro-basilar.
Investigação Etiológica,
com a utilização do ultra-son Doppler de carótidas e vertebrais, avaliação
cardíaca com eletrocardiograma, radiografia de tórax e ecocardiograma com
Doppler transtorácico ou transesofágico, devendo ser realizados antes da alta
hospitalar.
Exame do líquido cefalorraquidiano (LCR)
está indicado nos casos de suspeita de hemorragia subaracnóidea (HSA) com TC
negativa e de vasculites inflamatórias ou infecciosas.
Angiografia cerebral
deve ser realizada nos casos de HSA ou acidente vascular cerebral hemorrágico
(AVCH) de etiologia desconhecida.
Prognóstico
De
acordo com Oliveira et al. (2004), o prognóstico do AVE é extremamente
variável, mas alguns fatores são considerados de mau prognóstico, entre eles,
os mais importantes são idade avançada, o sexo masculino e raça negra de uma
forma geral o prognóstico da linguagem se define em 6 meses, enquanto o motor
em 1 a 2 anos. Após tais intervalos, usualmente os déficits existentes devem
ser considerados seqüela do evento ocorrido.
Nos
pacientes sobreviventes ao primeiro mês cerca de 10% têm cura espontânea, 10%
ficam severamente incapacitados, com alteração persistente do estado de
consciência e os 80% restantes, ficam com disfunção neurológica, necessitando
de reabilitação para diminuir seu estado de dependência e prevenir complicações
(KAKCHARA, 2005).
Tratamento
Fisioterapêutico
Fisioterapeutas são parte da equipe de
reabilitação envolvida no tratamento de pacientes com AVE, com exercícios
terapêuticos e meios físicos para o controle da espasticidade e retreinamento
dos movimentos voluntários e da capacidade de deambulação.
Os exercícios terapêuticos (cinesioterpia)
promovem a reeducação do controle motor e permitem ao paciente se movimentar da
forma mais eficiente possível. O movimento funcional minimiza o gasto
energético, previne o surgimento contraturas e o desenvolvimento de deformidades,
e reduz a dor.
O tratamento é dividido em duas partes: fase
aguda e fase crônica.
Fase aguda: Fisioterapia tem como objetivo melhorar a
consciência em relação ao lado hemiplégico e da função motora (controle e
aprendizagem motora). Devendo incluir estratégias de aprendizado motora, como
feedback intrínseco (fazer o paciente ver seu próprio movimento), feedback
extrínseco (auxílio de comandos verbais e manuais). Cinesioterapia iniciando
com padrão sinérgico, evoluindo para padrão não sinérgico e FNP (facilitação
neuro-proprioceptiva), primeiro evitando padrões sinérgicos.
Fase
crônica: Segundo
Kisner; Colby (1998), o tratamento fisioterapêutico na fase crônica do AVE,
engloba a fisioterapia motora e respiratória, profilaxia de escaras de
decúbito, profilaxia de processos tromboembólicos, principalmente trombose
venosa profunda devem ser iniciados precocemente. Considerando-se que no campo
do tratamento específico, recentes avanços podem definir as opções, baseado
principalmente no tipo do AVE, tempo de evolução, idade e condições clínicas do
paciente.
A fisioterapia deve objetivar produzir uma
redução acentuada na ocorrência de complicações secundárias, principalmente sobre
a função respiratória, problemas circulatórios e rigidez articular, bem como
encurtamento muscular numa fase inicial, possibilitando a uma proporção muito
maior de pacientes tornarem-se completamente ou quase independentes na vida
diária, ainda no sentido das complicações secundárias (RIBEIRO, 2004).
Pontos-Chave para o tratamento fisioterapêutico
Comprimento muscular: Retornando
à natureza da espasticidade, é importante enfatizar que ela não é somente um
fenômeno velocidade-dependente, mas também comprimento-dependente. Por esta
razão é importante considerar o comprimento muscular na abordagem escolhida.
Existem muitas técnicas de alongamento muscular, estas incluem o uso de
órteses, engessamento seriado, técnicas específicas de FNP e o estiramento
mantido do músculo.
Fortalecimento muscular: Junto
com o alongamento do músculo, é preciso considerar a força muscular. O objetivo
desta técnica é a restauração do movimento, por meio da interação sinérgica
agonista-antagonista, permitindo assim ao paciente recrutar mais eficientemente
o músculo motor primário ao mesmo tempo que a inibição recíproca é estimulada.
Aprendizado motor: Há
evidências de que as técnicas baseadas no aprendizado motor por meio da
repetição de uma tarefa são capazes de melhorar a função de pacientes.
Aparentemente, ao se permitir que o paciente “ensaie” uma determinada tarefa
repetidas vezes, há uma ativação do córtex motor, com concomitante redução do
tônus, provavelmente devido à neuroplasticidade.
Modalidades Elétricas: Existe um grande número de modalidades de eletroterapia empregadas em pacientes espáticos. A mais popular é a Eletroestimulação Funcional (também conhecida como FES – Functional Electrical Stimulation). È empregada no controle da espasticidade devido a mecanismos imediatos e tardios. Os efeitos imediatos são: inibição recíproca e relaxamento do músculo espástico e estimulação sensorial de vias aferentes. Os efeitos tardios agem na neuroplasticidade.
Modalidades Elétricas: Existe um grande número de modalidades de eletroterapia empregadas em pacientes espáticos. A mais popular é a Eletroestimulação Funcional (também conhecida como FES – Functional Electrical Stimulation). È empregada no controle da espasticidade devido a mecanismos imediatos e tardios. Os efeitos imediatos são: inibição recíproca e relaxamento do músculo espástico e estimulação sensorial de vias aferentes. Os efeitos tardios agem na neuroplasticidade.
Termoterapia: A utilização do frio (crioterapia) na redução temporária da espasticidade, tem seu efeito por reduzir sensibilidade do reflexo de estiramento do fuso neuromuscular e por inibir os motoneurônios pelas vias polissinápticas.
O uso do calor é reconhecido como agente facilitador e de preparo para a cinesioterapia e está indicado no tratamento do paciente espástico. O relaxamento muscular ocorre quando se atinge progressivamente temperaturas entre 38,5 e 40 °C. Tanto o frio quanto o calor têm contra-indicações relativas nos pacientes que apresentem arterites, distúrbios vasomotores e alterações de sensibilidade.
Curiosidades
- O
andar do indivíduo com hemiparesia
O padrão do andar em pacientes com hemiparesia caracteriza-se
por ser estereotipado e por apresentar múltiplas alterações entre e
intra-indivíduos, possivelmente na procura de encontrar novas alternativas para
realizar a marcha apesar das deficiências. Tais alterações dependem do nível,
da intensidade e da localização da lesão, bem como do tempo de evolução e das
condições da pessoa e do contexto (SHUMWAY-COOK e WOOLLACOTT, 2003).
Conforme
Olney e Richards (1996), o desempenho da marcha está diretamente relacionado
com a execução de quatro tarefas: manutenção do equilíbrio do tronco,
manutenção de suporte dos segmentos do membro durante a fase de apoio,
capacidade de retirar o pé do chão durante a fase de oscilação e suprimento de
energia suficiente para o sistema corporal a cada passada para que ele avance a
frente, e preferencialmente, com meios de conservação de energia . Os autores
citam que a realização de tais tarefas que parecem fáceis podem representar
desafios substanciais a um sistema de movimento lesionado.
De acordo com Perry (2005) os padrões
característicos de disfunção incluem queda do pé, equinovaro, genu
recurvatum e marcha com
joelho rígido. De forma geral, o indivíduo com hemiparesia apresenta um
controle seletivo prejudicado, e por isso não realiza adequadamente a tomada de
peso durante a fase de suporte com a perna parética, além de ter dificuldade no
controle da combinação de movimentos mais complexos, como extensão de quadril,
flexão de joelho e deslocamento anterior da tíbia. Os padrões avançados de
extensão de quadril e máxima flexão de joelho, no início do balanço, e de
flexão de quadril com extensão de joelho e dorsiflexão no final do balanço e
início do suporte também estão alterados. Portanto, o hemiplégico não realiza
dorsiflexão durante o toque de calcanhar, nem os movimentos controlados de
tornozelo até o apoio médio. No início da fase de suporte, toca o chão com todo
o pé, com o antepé ou com a borda lateral do pé, restringindo assim que o pé se
adapte aos diferentes terrenos (PERRY, 2005; SEGURA, 2005).
Winter (1985) desenvolveu “um quadro
diagnóstico” onde lista anormalidades observadas na marcha. Eles identificaram
quatro causas para a diminuição no comprimento do passo e velocidade nos
indivíduos com hemiparesia: “push off” fraco antes do balanço, fraqueza
de flexores de quadril durante a retirada dos dedos e início do balanço,
desaceleração excessiva da perna ao final do balanço e atividade extensora de
quadril contralateral além do normal durante o apoio contralateral ao membro
parético.
Além dos parâmetros temporais da marcha, alguns estudos
relatam as alterações cinemáticas do andar do indivíduo com hemiparesia. A
descrição das variações nos padrões cinemáticos articulares foram resumidas por
Burdett et al (1988), que avaliou 19 indivíduos com e sem órtese. A velocidade
confortável foi baixa, 0,27±0,17m/s e as principais diferenças cinemáticas encontradas,
comparado com sujeitos saudáveis foram: diminuição da flexão do quadril no
contato inicial, aumento da flexão do quadril na retirada dos dedos e
diminuição da flexão do quadril durante o balanço médio; maior flexão do joelho
no contato inicial e menos flexão do joelho na retirada dos dedos e balanço
médio e mais flexão plantar no início do contato e balanço médio e menos flexão
plantar na retirada dos dedos. Outros estudos relatam algumas ou todas as
seguintes diferenças: diminuição da flexão do joelho e aumento da flexão
plantar no contato inicial e durante a fase de balanço, com a magnitude dos
déficits geralmente relacionadas a velocidade de marcha e ausência de flexão do
joelho no apoio (LEHMANNN et al. 1987; KNUTSSON, 1981).
Bibliografia
